Sốt xuất huyết nặng ở bệnh nhân ưa chảy máu: báo cáo ca bệnh

Thông tin cơ bản

Sốt xuất huyết denger (SXHD) là một bệnh do véc tơ truyền virus denger gây ra, thuộc về chi virus filoviridaeflavivirus. Hiện nay nó là bệnh do muỗi truyền virus, lan truyền nhanh nhất trên thế giới.

Sốt xuất huyết có các biểu hiện lâm sàng phổ rộng, thường với một diễn biến khó lường về lâm sàng và hậu quả. Hầu hết các bệnh nhân SXHD phục hồi sau một giới hạn diễn biến lâm sàng không trầm trọng, trong khi một tỷ lệ nhỏ phát triển thành bệnh nghiêm trọng, đặc trưng bởi tăng tính thấm có hoặc không có xuất huyết. Giảm tiểu cầu nặng và tăng tính thấm thành mạch là hai đặc điểm chính của sốt xuất huyết dengue.

Bệnh ưa chảy máu A là bệnh do di truyền thường gặp nhất là chứng rối loạn đông máu, gây ra bởi các khiếm khuyết trong gen mã hóa yếu tố đông máu VIII (Hemophilia A). Bệnh do đột biến gen cấu trúc nằm trên nhiễm sắc thể X và xảy ra trong khoảng 1:5000 ở nam giới. Những bệnh nhân có bệnh lý máu khó đông có nguy cơ bị chảy máu cao hơn những bệnh nhân khác. Có khả năng là những bệnh nhân này có thể xuất hiện chảy máu ở mức số lượng tiểu cầu cao hơn so với người bình thường. Có rất ít các dữ liệu về tỷ lệ và kết quả của SXHD ở bệnh nhân ưa chảy máu. Báo cáo này trình bày trường hợp của một bệnh nhân ưa chảy máu A nặng (mức yếu tố <1%) bị SXHD, điều trị tại một bệnh viện đại học ở Sri Lanka.

Trình bày ca bệnh

Một bệnh nhân nam 16 tuổi với bệnh lý ưa chảy máu A nặng (mức yếu tố <1%), được nhận vào bệnh viện giảng dạy ở Sri Lanka vào ngày 1 của một bệnh cấp tính có sốt. Bệnh nhân được chẩn đoán bị hội chứng ưa chảy máu lúc còn nhỏ, nhưng không thuộc về điều trị dự phòng yếu tố VIII. Bốn ngày trước nhập viện bệnh nhân đã làm thủ thuật nhổ răng và điều trị về nha khoa, hiệu chỉnh yếu tố 30% với tiêm tĩnh mạch yếu tố VIII trước các thủ thuật. Một ngày trước khi nhập viện, bệnh nhân xuất hiện chảy máu từ các vị trí nhổ răng, vốn đã được điều trị với 750 IU của yếu tố VIII để đạt được một yếu tố thích hợp 30%. Vào ngày nhập viện, bệnh nhân phát sốt với ớn lạnh và rét run, kết hợp với đau khớp, đau cơ, buồn nôn, nôn mửa và nhức đầu vùng trán nặng. Khi nhập viện, thấy có sốt và đỏ bừng mặt, với nhịp tim 120/phút và huyết áp 110/70 mm Hg. Hô hấp 20/phút, nghe tiếng phổi rõ ràng. Bụng và vùng thượng vị mềm. Khám thần kinh bao gồm cả kiểm tra đáy mắt không có triệu chứng đáng kể. Không có bằng chứng xuất huyết trên đánh giá lâm sàng tại thời điểm nhập viện.

Xét nghiệm cơ bản cho thấy bạch cầu 4400/mm3 (Bạch cầu trung tính 47%; Lympho 41%), trong khi số lượng tiểu cầu và hematocrit là 241.000/mm3 và 34,5% (hemoglobin 11,3 g/dl) tương ứng. Tốc độ lắng hồng cầu, cặn nước tiểu báo cáo đầy đủ, creatinine huyết thanh, tranasaminases gan, prothrombrin và X-ray ngực đều trong giới hạn bình thường và vẫn bình thường trong suốt toàn bộ thời gian nằm viện. Một chẩn đoán lâm sàng không thể phân biệt bệnh SXHD hoặc sốt do virus, được thực hiện dựa vào tiền sử, khám nghiệm và kiểm tra. Sau đó SXHD được khẳng định bằng chẩn đoán huyết thanh với các thử nghiệm kháng thể sốt xuất huyết IgM (MAC-ELISA, M Antibody Capture- Enzyme linked immunosorbent assay) ở ngày thứ mười. Xác nhận bằng phát hiện kháng nguyên trước đó là không thể do giới hạn của thử nghiệm. Bệnh nhân được điều trị như sốt xuất huyết theo hướng dẫn điều trị quốc gia, giám sát hàng giờ về cân bằng dịch, nhịp tim và huyết áp, Hematocrit và tiểu cầu được kiểm tra ba lần mỗi ngày. Bệnh nhân thường xuyên được đánh giá về lâm sàng để phát hiện sự xuất hiện của bất kỳ hiện tượng chảy máu nào.

Vào ngày thứ 2 bệnh nhân kêu đau nhói đầu nghiêm trọng kèm theo nôn mửa. Khám thần kinh, bao gồm cả soi đáy mắt, là bình thường. Chụp não khẩn cấp cắt lớp vi tính (CT scan) để loại trừ sự hiện diện của bất kỳ sự chảy máu nội sọ nào. Vào ngày thứ 3 bệnh nhân tái phát sốt trở lại và chảy máu từ các vị trí nhổ răng, cùng với ói ra máu màu đỏ sẫm. Mức độ tiểu cầu của bệnh nhân tại thời điểm đó là 124.000/mm3 với một hematocrit 32%. Truyền tĩnh mạch yếu tố VIII được tiến hành để đạt được một hiệu chỉnh yếu tố 100% trong hơn 24 giờ. Omeprazole được tiêm truyền tĩnh mạch để quản lý tốt triệu chứng loét dạ dày hoặc loét dạ dày tá tràng. Hiệu chỉnh yếu tố được ngưng sau 24 giờ (ngày thứ 4) xuất huyết đã ổn định và APTT trở về mức bình thường. Sốt được giải quyết vào ngày thứ 5. Số lượng tiểu cầu của bệnh nhân giảm dần từ ngày 1 và thấp nhất là 50.000/mm3 vào ngày 6. Trong quá trình bị bệnh, bệnh nhân không xuất hiện bất cứ triệu chứng lâm sàng nào của tăng tính thấm thành mạch hoặc huyết động học không ổn định. Vào ngày 7, bệnh nhân được ra viện vì đã hết sốt và lâm sàng tốt, với tiểu cầu tăng cao 69.000/mm3.

Thảo luận

Những người có bệnh lý rối loạn chảy máu như bệnh ưa chảy máu, thể hiện triệu chứng với bệnh sốt xuất huyết, có nguy cơ gia tăng chảy máu cao hơn so với những người không có bệnh lý này. Trong một loạt 6 trường hợp với SXHD từ Thái Lan, cho thấy những người có bệnh ưa chảy máu xuất hiện các biểu hiện xuất huyết từ giai đoạn sốt rất sớm và ở mức độ tiểu cầu cao hơn mức bình thường, trái ngược với mô hình quan sát thấy trong hầu hết các bệnh nhân SXHD khác. Đây có thể là do sự thiếu yếu tố đông máu VIII và/hoặc yếu tố tăng nặng của nguy cơ chảy máu do các bệnh lý về mạch máu trong SXHD. Trong trường hợp của bệnh nhân hiện tại, người có một biểu hiện không nghiêm trọng của bệnh sốt xuất huyết, thủ thuật phẫu thuật đã đặt bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao. Sự nghi ngờ đồng thời với bệnh sốt xuất huyết ở bệnh nhân này là rất quan trọng để theo dõi và điều trị tối ưu như các biểu hiện chảy máu nghiêm trọng có thể được dự kiến trong giai đoạn sốt muộn và quan trọng khi giảm tiểu cầu xảy ra. Các hướng dẫn về SXHD của WHO hiện tại không nhấn mạnh các rối loạn chảy máu bẩm sinh như “tình trạng cùng tồn tại” cần thiết khi nhập viện hoặc cung cấp hướng dẫn đặc biệt về giám sát và điều trị những bệnh nhân này. Xem xét các nguy cơ chảy máu tăng, và các cơ hội chảy máu có thể xảy ra sớm hơn trong những bệnh nhân này, theo dõi lâm sàng và giám sát huyết học yêu cầu chặt chẽ hơn so với những người không có bệnh ưa chảy máu. Tiếp tục thảo luận và nghiên cứu là cần thiết để quyết định điều trị tối ưu về bệnh nhân, đặc biệt là liên quan đến các giao thức giám sát và yêu cầu về thời gian của các sản phẩm máu và/hoặc hiệu chỉnh yếu tố đông máu. Ở bệnh nhân hiện tại, nó đã được quyết định để đạt được 100% hiệu chỉnh yếu tố với sự xuất hiện của xuất huyết nhẹ trong khi theo dõi APTT. Thời gian dự phòng các vị trí chảy máu và hiệu chỉnh yếu tố đông máu ở bệnh nhân khẳng định là SXHD chưa được hiểu rõ. Trong khi dưới sự điều chỉnh đặt ra một nguy cơ chảy máu, thay thế yếu tố đông máu một cách bừa bãi, bệnh nhân có nguy cơ xảy ra tác dụng phụ, là vô cùng tốn kém. Do đó, có một yêu cầu cần thiết cho các bằng chứng dựa trên và/hoặc hướng dẫn dựa trên đồng thuận liên ngành về điều trị SXHD ở những bệnh nhân có rối loạn chảy máu chẳng hạn như bệnh lý ưa chảy máu. Tại các khu vực có véc tơ truyền bệnh sốt xuất huyết, những bệnh nhân có bệnh lý ưa chảy máu cần khuyến khích để tìm kiếm sự giúp đỡ sớm của y tế trong trường hợp có cơn sốt cấp tính. Như hầu hết các bệnh nhân có rối loạn chảy máu bẩm sinh thường xuyên được theo dõi tại các phòng khám bệnh viện, giáo dục về vấn đề này có thể dễ dàng đạt được.

Kết luận

Những người có bệnh lý ưa chảy máu khi bị nhiễm virus dengue có thể có những biểu hiện chảy máu từ giai đoạn sốt sớm và ở mức tiểu cầu cao hơn so với các mô hình quan sát thấy trong hầu hết các bệnh nhân không có bệnh lý này với sốt xuất huyết. Tiếp tục thảo luận và nghiên cứu sâu hơn là cần thiết để quyết định về điều trị tối ưu những bệnh nhân này. Đối với giám sát và xử lý kịp thời các sản phẩm máu và/hoặc hiệu chỉnh yếu tố đông máu, để ngăn chặn bệnh sốt xuất huyết liên quan đến bệnh suất và tử vong trong khi tránh quá liều. Trong vùng dịch tễ sốt xuất huyết lời khuyên cho những bệnh nhân có rối loạn chảy máu như bệnh ưa chảy máu nên tìm kiếm sự giúp đỡ y tế sớm trong khi xuất hiện một cơn sốt cấp tính.

TS. Phùng Đức Truyền

(Dịch từ BioMed Central Research Notes (2015) 8:78 “Dengue fever in a patient with severe haemophilia: a case report”)